(inaczej epilepsja, historycznie kaduk) w klasycznym języku greckim: ἐπιληψία (epilēpsía) – choroba o złożonej, różnej etiologii, cechująca się pojawianiem napadów padaczkowych. Napad padaczkowy zaś jest wyrazem przejściowych zaburzeń czynności mózgu, polegających na nadmiernych i gwałtownych, samorzutnych wyładowaniach bioelektrycznych w komórkach nerwowych.
Padaczki uogólnione
Osobę mającą napad padaczkowy:
Nieco inaczej należy postępować w przypadku napadu z brakiem utraty przytomności (napady częściowe złożone). Osoba chora może odbywać podróże, być w stanie ekstazy, czuć nieprzyjemne zapachy, słyszeć gwizdy – co jest spotykane np. w padaczce skroniowej. Choć osoba w stanie takiego napadu może się poruszać, to jednak jej procesy poznawcze są w tym czasie głęboko zaburzone i grożą np. wypadkiem np. przy przechodzeniu przez jezdnię. Wobec poważnych zaburzeń myślenia nie jest celowe nawiązanie kontaktu słownego z chorym. Należy starać się taką osobę asekurować aby nie zrobiła sobie krzywdy. Po takim napadzie zaburzenia myślenia ustępują, chory zazwyczaj jest świadomy przebytego napadu. Podobnie jak w napadzie dużym osoba chora również odczuwa znużenie i wymaga odpoczynku.
(łac. Morbus Alzheimer, ang. Alzheimer's disease) – postępująca, degeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się występowaniem otępienia.
(łac. morbus Parkinsoni, ang. Parkinson's disease, PD; dawniej drżączka poraźna, paralysis agitans) – samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia, jednak podłoże anatomiczne i biochemiczne tego schorzenia poznano dopiero w latach 60. XX wieku.
W chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy'ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.
Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm – bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.
Do objawów prodromalnych (poprzedzających chorobę) zalicza się:
Podstawowymi objawami są:
Inne objawy to:
(incydent mózgowo-naczyniowy, dawniej także apopleksja; z gr. ἀποπληξία = "paraliż"; łac. apoplexia cerebri, insultus cerebri, ang. cerebro-vascular accident, CVA) – zespół objawów klinicznych związanych z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, powstały w wyniku zaburzenia krążenia mózgowego i utrzymujący się ponad 24 godziny.
Udar mózgu może być krwotoczny (wywołany wylewem krwi do mózgu) lub niedokrwienny (wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu), przy czym udar niedokrwienny może być również wtórnie ukrwotoczniony. Do udarów krwotocznych zalicza się krwotoki śródmózgowe i podpajęczynówkowe.
Objawy udaru zależą od lokalizacji miejsca uszkodzenia. W wielu przypadkach udar mózgu jest stanem zagrażającym życiu, jako zaburzenie wymaga bezwzględnie hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizowanym oddziale udarowym.
Udar mózgu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Bardzo istotny w leczeniu jest czas upływający od wystąpienia objawów i postawienia rozpoznania do wdrożenie leczenia, dlatego osobę, u której podejrzewa się wystąpienie udaru mózgu należy jak najszybciej przetransportować do szpitala. Powinno się unikać leczenia i transportu pacjenta z udarem do małych lokalnych ośrodków, które nie są w stanie zapewnić właściwego wczesnego postępowania terapeutycznego. Dyskwalifikujące dla ośrodka są: brak urządzenia diagnostyki obrazowej (tomograf, rezonans), brak oddziału chirurgii naczyniowej i chirurgii czaszki z całodobowym ostrym dyżurem, brak zespołu będącego w stanie zastosować leczenie trombolityczne. Optymalną sytuacją jest, gdy pacjent trafi na specjalistyczny oddział udarowy.
W przypadku podejrzenia udaru mózgu należy zabezpieczyć czynności życiowe i ułożyć chorego w pozycji bezpiecznej, w celu zapobieżenia zapadaniu języka lub zachłyśnięcia wymiocinami. Należy niezwłocznie wezwać karetkę pogotowia (reanimacyjną) i monitorować oddech i krążenie.
– powtarzający się, najczęściej jednostronny, pulsujący ból głowy. Migrena trwa zazwyczaj od 4 do 72 godzin. Charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia i częstotliwością występowania. Bóle nasilają się pod wpływem emocji lub wysiłku fizycznego. Występuje światłowstręt (fotofobia), nadmierna wrażliwość na dźwięki (fonofobia) i zapachy, występują też nudności i wymioty. Niekiedy przed wystąpieniem epizodu migrenowego, może pojawić się tzw. aura (występująca w 10% przypadków migren, w postaci parestezji, ubytków w polu widzenia, pojawienia się mroczków, niedowładu, afazji. Badania na bliźniętach wskazują, że wpływ czynników genetycznych wynosi 60–65%.
Rodzaje migreny
(łac. sclerosis multiplex, SM, ang. multiple sclerosis, MS) – przewlekła, zapalna, demielinizacyjna choroba centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia (demielinizacji i rozpadu aksonów) tkanki nerwowej.
Choroba ma najczęściej przebieg wielofazowy z okresami zaostrzeń i poprawy. Częstość jej występowania zależy od rejonu geograficznego i waha się od 2 do 150 na 100 000 ludności w zależności od kraju i konkretnej populacji. Stwardnienie rozsiane zostało po raz pierwszy opisane w 1868 przez Jeana-Martina Charcota. Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia, i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet niż mężczyzn.
Stwardnienie rozsiane może powodować wiele objawów i zespołów objawów; najczęściej są to zaburzenia ruchowe, czuciowe, móżdżkowe (zaburzenia równowagi), zaburzenia widzenia, zaburzenia autonomiczne, zespoły bólowe oraz objawy psychiatryczne: zaburzenia poznawcze i zaburzenia nastroju. Częstym objawem jest również przewlekłe zmęczenie. Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u osób młodych, aczkolwiek wielu pacjentów może doświadczać łagodnego przebiegu.
Początkowe objawy są zazwyczaj przemijające, łagodne i samoograniczające się. Z tego też względu mogą nie powodować niepokoju i nie zmuszają do wizyty u lekarza. Często natomiast są ujawniane podczas dokładnego wywiadu retrospektywnie. Do tych objawów należą:
Do nieco rzadszych objawów można zaliczyć afazję lub zaburzenia psychiczne. 15% pacjentów przejawia kilka objawów, gdy po raz pierwszy poszukują pomocy lekarskiej. Zapalenie nerwu wzrokowego lub miejscowe osłabienie siły nóg może prowadzić do upadków i innych poważnych wypadków. W niektórych przypadkach pierwsze objawy są poprzedzone ogólnoustrojową infekcją, urazem lub nasilonym wysiłkiem fizycznym.
Jad kiełbasiany (toksyna botulinowa, botulinotoksyna, botulina, z łac. botulus – kiełbasa) – bakteryjna egzotoksyna wytwarzana przez bezwzględnie beztlenowe laseczki Clostridium botulinum oraz nielicznych innych przedstawicieli tego rodzaju. Chemicznie jest to mieszanina kilku różnych białek.
Toksyna botulinowa stosowana w odpowiednich dawkach znalazła zastosowanie terapeutyczne. Edward Schanz wraz z Alanem B. Scottem byli pionierami terapeutycznego zastosowania botuliny używanej od końca lat siedemdziesiątych XX w. najpierw w leczeniu zeza, a później w medycynie estetycznej.
Stosuje się ją w stanach, w których pożądane jest wywołanie porażenia określonego mięśnia lub ich grupy, np. w:
Oprócz tego znajduje także zastosowanie w medycynie kosmetycznej, jako środek przeciwzmarszczkowy, efektywny w przypadku zmarszczek mimicznych – tu toksyna bardziej znana jest pod nazwą botox. Podaje się go iniekcyjnie, podskórnie w pożądanym miejscu. Efekt utrzymuje się około 6 miesięcy.
wykonał augustyn